DNA損傷応答傷害と早老症

2013-0130-04
研究者名
所属
専門分野
環境生理学(含体力医学・栄養生理学),食生活学,医化学一般,実験病理学
キーワード

背景

放射線や紫外線、化学物質などにより、細胞核中のDNAが損傷をうけると、DNAの断片化や変異が引き起こされる。通常はDNA修復システムにより回復するが、修復機構に欠陥があり正常に機能しない場合には、老化が著しく早く促進される「早老症」が発症することがある。代表的な早老症であるウェルナー症候群の患者数は世界で数千人、その多くが日本人であることが知られている。

シーズ概要

早老症の原因遺伝子として同定されている、DNAの複製・修復・組み換えに関与する複数のタンパク質の機能解析を通じて、DNA障害性ストレスによるゲノムの恒常性維持機構の破たんと老化促進について研究を行っている。

応用・展開

早老症の病態の解明、診断や治療法
早老症のメカニズムを利用した、老化に伴う疾病を対象とした創薬開発等

提供目的

受託研究、共同研究、技術相談

関連論文

  • 1. Lee AY, Chiba T, Truong LN, Cheng AN, Do J, Cho MJ, Chen L, Wu X. Dbf4 is direct downstream target of ataxia telangiectasia mutated (ATM) and ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR) protein to regulate intra-S-phase checkpoint. J Biol Chem. 2012 Jan 20;287(4):2531-43
  • 2. Liu E, Lee AY, Chiba T, Olson E, Sun P, Wu X. The ATR-mediated S phase checkpoint prevents rereplication in mammalian cells when licensing control is disrupted. J Cell Biol. 2007 Nov 19;179(4):643-57.
  • 3. Wu X, Avni D, Chiba T, Yan F, Zhao Q, Lin Y, Heng H, Livingston D. SV40 T antigen interacts with Nbs1 to disrupt DNA replication control. Genes Dev. 2004 Jun 1;18(11):1305-16.
掲載日: 2013/01/30