当研究室ではこれまでに、Gpnmbが2型糖尿病を発症したマウス肝臓で発現誘導され、かつ糖新生を抑制する内因性抗糖尿病因子であることを見いだしてきた。本研究成果として、Gpnmbの発現が飽和脂肪酸のパルミチン酸(PA)により増加する結果を得た。また、このGpnmb発現誘導にERストレス経路の1つであるPERK経路がかかわることを見いだした。さらに、転写因子C/EBPがPERK経路の下流でPAによるGpnmbの発現誘導にかかわる可能性を見いだした。以上より、2型糖尿病のマウス肝臓で発現誘導されるGpnmbはPAによるPERK-C/EBP経路を介していることが明らかになった